Autyzm jest zaburzeniem, którego etiologia wciąż nie jest w pełni wyjaśniona. Od lat 70-tych ubiegłego wieku częstość występowania zaburzeń ze spektrum autyzmu wzrosła dziesięciokrotnie. Wiele wskazuje na to, że jednym z ważniejszych czynników decydujących o rozwoju autyzmu, są zmiany w mikrobiocie jelitowej, które mają miejsce w pierwszych miesiącach życia dziecka. Dane naukowe wyraźnie wskazują na występowanie dysbiozy dzieci z autyzmem, a jej nasilenie koreluje z postępem choroby i stopniem nasilenia objawów. W jelitach dzieci autystycznych odnaleziono gatunki bakterii, które nie występują u dzieci zdrowych.
Zdesperowana mama dziecka z autyzmem.
Co ciekawe odkrycie zależności między mikrobiotą a autyzmem, zawdzięczamy wcale nie naukowcom, tylko zdeterminowanej mamie autystycznego dziecka. Ellen Bolte, bo o niej mowa, zauważyła u swojego synka nietypowe zachowania, kiedy miał 1,5 roku. Wcześniej chłopiec, w związku z bakteryjnym zapaleniem ucha, otrzymał aż 6 kuracji antybiotykowych. Ellen była przeświadczona, że objawy obserwowane u syna jest konsekwencją antybiotykoterapii, ponieważ do tej pory rozwijał się prawidłowo. Niestety zderzyła się z murem sceptycyzmu wśród lekarzy, którzy konsultowali chłopca. Z tego względu zaczęła prowadzić własne badania. Dzięki swojej determiacji, w 1998 mimo że nie była naukowcem opublikowała w czasopiśmie naukowym artykuł, w którym przedstawiła swoją hipotezę. Udało jej się również namówić jednego z gastroenterologów do podania dziecku wankomycyny. Wankomycyna jest antybiotykiem działającym miejscowo w jelitach i zwalczającym bakterie z rodzaju Clostridium. Poprawa była spektakularna – dziecko zaczęło mówić, prawidłowo korzystać z toalety, było w stanie się przytulać.
W autyzmie jest 10 razy więcej Clostridium i zmniejszona ilość Bifidobakterii.
Dalsze badania ilościowe mikroflory jelitowej dzieci z autyzmem wykazały, że w stosunku do dzieci normotypowych jest u nich nawet 10 razy bakterii z rodzaju Clostridium. U dzieci autystycznych znaleziono nawet nieopisany wcześniej szczep, który w uznaniu dla determinacji Ellen Bolte nazwano Clostidium bolteae. W jednym z przeprowadzonych badań stwierdzono obecność aż dziewięciu gatunków bakterii z rodzaju Clostridium, których nie zidentyfikowano u osób zdrowych. Zwiększona ilość bakterii z rodzaju Clostridium tłumaczy dlaczego dzieci dotknięte autyzmem, mają tak duży apetyt na słodycze – węglowodany stanowią pożywkę dla tych gatunków bakterii i sprawiają, że jeszcze bardziej się one namnażają. W mikrobiocie osób z autyzmem obserwuje się również zmniejszoną ilość uważanych za prozdrowotnych bakterii z rodzaju Bifidobacterium.
Pokłosie autystycznej dysbiozy.
Dysbioza, czyli zachwianie równowagi mikrobioty jelitowej, obserwowane w autyzmie, ma swoje następstwa dla mózgu.
Bakterie z rodzaju Clostridium, metabolizując dostarczane im węglowodany, wytwarzają kwas propionowy (PPA). Jest to związek, który upośledza funkcjonowanie złącz ścisłych w barierze jelitowej (więcej o barierze jelitowej przeczytasz tutaj). To sprawia, że do układu krwionośnego dostają się substancje, takie jak LPS, obciążający układ immunologiczny i wywołujący stan zapalny i neurozapalenie w OUN. Doświadczenia z PPA wykonane na zwierzętach laboratoryjnych, pokazały że po 2 minutach od zastrzyku z PPA, wywołuje on trwające około pół godziny zaburzenia przypominające zachowania autystyczne u ludzi: powtarzające się zachowania, nadpobudliwość i utratę zainteresowania innymi zwierzętami.
PPA upośledza również funkcjonowanie mitochondriów, które stanowią centra energetyczne dla organizmu człowieka. U dzieci autystycznych aktywność mitochondriów jest obniżona, co może przekładać się na zaburzenia zdolności poznawczych, obserwowane w autyzmie.
Poturbowane jelita.
Dzieci ze spektrum zaburzeń autystycznych cierpią bardzo często na zaburzenia żołądkowo-jelitowe – u ponad 80 % z nich są to zaparcia, ale występują również biegunki, bóle brzucha i wzdęcia. Widać jest również korelacje pomiędzy zaburzeniami mowy a stopniem nasilenia zaparć. Jest to kolejna wskazówka, pokazująca że jelita są kluczowym narządem decydującym o przebiegu zaburzenia.
Poprawa, nie remisja autyzmu.
U syna Ellen Boltae, mimo zastosowanego leczenia wankomycyną, niestety z czasem przyszło pogorszenie. Obecnie wiemy już, że ani antybiotykoterapia, ani probiotykoterapia, ani nawet przeszczep stolca nie są w stanie całkowicie zniwelować występujących u dzieci autystycznych objawów. Nie oznacza to jednak, że nie warto ich stosować, ponieważ u wielu pacjentów przynoszą dużą poprawę i znacznie łagodzą przebieg zaburzenia.
Czego w autyzmie można się spodziewać po probiotykach?
Wiadomo, że niektóre gatunki Bifidobacterium i wpływają na przekaźnictwo związane z GABA, którego stężenia okazały się niskie u dzieci ze spektrum zaburzenń autystycznych. Z kolei probiotyki z rodzaju Lactobacillus antagonizują bakterie Clostridium.
Dlatego w terapii autyzmu podaje się wysokie dawki probiotyków z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium (w badaniach podawano szczepy bakterii z gatunków: L. acidophilus, L. casei, Lactobacillus delbrueckii, Bifidobacterium longum i B. bifidum, Lactobacillus plantarum, L. bulgaricus). Podawane probiotyki łagodziły dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, obniżały poziom kortyzolu, zmieniały poziom GABA i zmniejszały obciążenie LPS. U dzieci, którym podawano probiotyki zaobserwowano poprawę w zakresie koncentracji, powtarzalnych czynności sensomotorycznych, zachowań destrukcyjnych i antyspołecznych, lęku i problemów komunikacyjnych.
- Więcej na temat wpływu probiotyków na psychikę, przeczytasz tutaj: Skąd się wzięły psychobiotyki?
Literatura:
Iglesias-Vázquez L, Van Ginkel Riba G, Arija V, Canals J. Composition of Gut Microbiota in Children with Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2020 Mar 17;12(3):792
Kandeel WA, Meguid NA, Bjørklund G, Eid EM, Farid M, Mohamed SK, Wakeel KE, Chirumbolo S, Elsaeid A, Hammad DY. Impact of Clostridium Bacteria in Children with Autism Spectrum Disorder and Their Anthropometric Measurements. J Mol Neurosci. 2020 Jun;70(6):897-907.
de Magistris L, Familiari V, Pascotto A, Sapone A, Frolli A, Iardino P, Carteni M, De Rosa M, Francavilla R, Riegler G, Militerni R, Bravaccio C. Alterations of the intestinal barrier in patients with autism spectrum disorders and in their first-degree relatives. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010 Oct;51(4):418-24.
Macfabe DF. Short-chain fatty acid fermentation products of the gut microbiome: implications in autism spectrum disorders. Microb Ecol Health Dis. 2012 Aug 24;23.
Chidambaram SB, Tuladhar S, Bhat A, Mahalakshmi AM, Ray B, Essa MM, Bishir M, Bolla SR, Nanjaiah ND, Guillemin GJ, Qoronfleh MW. Autism and Gut-Brain Axis: Role of Probiotics. Adv Neurobiol. 2020;24:587-600.