Dlaczego nasze reakcje psychiczne wywołują dolegliwości żołądkowo-jelitowe? Dlaczego na stres reagujemy biegunką albo uczuciem ucisku i bólem brzucha? Jak to możliwe, że czujemy motyle w brzuchu, kiedy się zakochujemy? I w końcu jak wytłumaczyć, że to co dzieje się w jelitach wpływa na funkcjonowanie naszego mózgu?
Dwa mózgi
Funkcjonalne połączenia (neuronalne, humoralne i immunologiczne) między mózgiem a jelitem i bytującymi w nim bakteriami nazwano osią mózgowo-jelitową. Aby zrozumieć jak ona działa, musimy sobie przede wszystkim uświadomić, że tak naprawdę mamy dwa mózgi. Pierwszy z nich znajduje się w głowie, a drugi w jelitach. Tak zwany jelitowy układ nerwowy, oplatający cały przewód pokarmowy, zbudowany jest z około 100 milionów komórek, a więc większej ilości niż w kręgosłupie czy też obwodowym układzie nerwowym. Nie prowadzi on co prawda takich procesów myślowych jak mózg, ale produkuje ponad 30 neuroprzekaźników i jest w stanie wpływać na stany emocjonalne człowieka.
Oba nasze mózgi – ten na dole i ten na górze są bowiem ze sobą skomunikowane za pomocą połączeń neuronalnych. Jednym z ważniejszych jest nerw błędny. Jest to można powiedzieć główny mikrofon, przez który jelita i znajdujące się w nich mikroby przemawiają do naszego mózgu.
Jak do nas „mówią” bakterie?
W jaki sposób bakterie pobudzają jelitowy układ nerwowy? Otóż produkują one cały szereg związków, na które neurony są w stanie reagować. Są to między innymi neuroprzekaźniki, takie jak GABA, serotonina, dopamina, acetylocholina i noradrenalina. Substancje produkowane przez bakterie nie tylko oddziałują na jelitowy układ nerwowy, ale też wchłaniają się z przewodu pokarmowego do krwi. Potrafią one stanowić nawet do 10% wszystkich substancji, które wchłaniamy. Jest to więc kolejna droga, na której bakterie i ich metabolity są w stanie oddziaływać na mózg.
Ostatnim pośrednikiem za pomocą, którego mikrobiota jelitowa komunikuje się z mózgiem jest układ immunologiczny. Komórki układu immunologicznego znajdujące się w ścianie jelita, pod wpływem kontaktu z bakteriami, produkują specyficzne cytokiny. Cytokiny to związki regulujące stan zapalny, które za pośrednictwem układu krwionośnego i limfatycznego docierają do wielu narządów, w tym do mózgu. Niektóre cytokiny utrzymują stan zapalny w organizmie, a inne z kolei go wygaszają. Liczba cytokin pro- lub przeciwzapalnych zależy także od stanu bariery jelitowej, na który mikrobiota ma ogromny wpływ.
Stres zmienia mikrobiotę
Oś mózgowo-jelitowa działa w dwie strony – mózg jest więc w stanie wpływać również na funkcjonowanie jelit i stan mikrobioty. Tak naprawdę już krótkotrwały stres wywołuje zmianę składu mikrobioty. W mysim modelu zwierzęcym już nawet 2 godziny po stresie społecznym następowało znaczące zmniejszenie się populacji bytujących w jelitach, korzystnych dla naszego zdrowia Lactobacillusów.
Podobny spadek liczby dobroczynnych bakterii zaobserwowano u studentów w trakcie sesji egzaminacyjnej. Wzrasta wówczas za to ilości bakterii patogennych np. z rodzaju Clostridium. Winowajcami tej sytuacji są wydzielane w trakcie reakcji stresowej dwa hormony – kortyzol i adrenalina, które jak udowodniono uszkadzają połączenia ścisłe bariery jelitowej i sprzyjają namnażaniu się bakterii patogennych. Z tego względu, podawanie odpowiednich probiotyków jest w stanie sprzyjać odbudowie bariery jelitowej i namnażaniu się patogennych bakterii, dzięki czemu można minimalizować negatywne skutki stresu.
Czy probiotyki mogą wtrącać się w rozmowę mózg-jelito?
Podawanie niektórych szczepów bakterii probiotycznych jest w stanie wpływać na aktywność nerwu błędnego, co wykazano już wiele lat temu (więcej na temat tych badan przeczytasz tutaj). Udowodniono też, że wybrane bakterie probiotyczne, są w stanie ograniczać produkcję cytokin prozapalnych, co wygasza tlące się w organizmie ognisko stanu zapalnego. Takie badania wykonano np. dla zestawu probiotycznego zawierającego Bifidobacterium lactis W52; Lactobacillus brevis W63; Lactobacillus casei W56; Lactococcus lactis W19; Lactococcus lactis W58; Lactobacillus acidophilus W37; Bifidobacterium bifidum W23; Lactobacillus salivarius W24 (Sanprobi Barrier), który zarówno w badaniach in vitro jak i u zwierząt doświadczalnych obniżał miano cytokin zapalnych.
Warto przy tym wspomnieć, że w chorobach takich jak depresja, obserwuje się właśnie podwyższone markery stanu zapalnego. Im są one wyższe, tym cięższa jest depresja. Dlatego nie dziwi nas, że dla wyżej wymienionego zestawu probiotycznego, wykazano w doświadczeniach wykonanych na zwierzętach działanie zmniejszające zachowania depresyjne.
LITERATURA:
Almond M. Depression and Inflammation. Examining the link Current Psychiatry. 2013;12:25–32
Carabotti M, Scirocco A, Maselli MA, Severi C. The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Ann Gastroenterol. 2015, 28(2), 203–209.
Collins SM, Surette M, Bercik P. The interplay between the intestinal microbiota and the brain. Nat Rev Microbiol. 2012, 10,735–742.
Foster JA, Rinaman L, Cryan JF. Stress & the gut-brain axis: Regulation by the microbiome. Neurobiology of Stress. 2017, 7:124–36
Kim YK, Shin C. The Microbiota-Gut-Brain Axis in neuropsychiatric disorders: Pathophysiological mechanisms and novel treatments. Curr Neuropharmacol. 2018, 16(5):559-573. 7.
Skonieczna-Żydecka K, Marlicz W, Misera A, Koulaouzidis A, Łoniewski I. Microbiome-The Missing Link in the Gut-Brain Axis: Focus on Its Role in Gastrointestinal and Mental Health. J Clin Med. 2018 Dec 7;7(12):521. doi: 10.3390/jcm7120521. PMID: 30544486; PMCID: PMC6306769.
Steenbergen L, Sellaro R, van Hemert S, Bosch JA, Colzato LS. A randomized controlled trial to test the effect of multispecies probiotics on cognitive reactivity to sad mood. Brain Behav Immun. 2015 Aug;48:258-64. doi: 10.1016/j.bbi.2015.04.003. Epub 2015 Apr 7. PMID: 25862297.